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妊娠早期母亲过敏性鼻炎的症状与其后代过敏性鼻炎的高发生率是有相关性的

2008/02/07

    背景:基因表达形式的外控制在细胞分化、器官形成和慢性炎症反应中是普遍存在的。近期的研究显示,在哮喘小鼠模型妊娠的很早期暴露于过敏原会增加其支气管的高反应性,但是人类还没有同样的报道。目前正在进行的研究是控制过敏性疾病初期的外基因,观察疾病后期的变化。  
    方法:400对经内科医师诊断有过敏性鼻炎的母亲和她们的后代(7~18个月),经过体格检查后加入回顾性的队列研究。通过自我问卷表询问入选者是否存在过敏性疾病的家族史和妊娠期间是否存在过敏性鼻炎的症状。用对数回归模型校正年龄、性别、出生月龄和父亲的过敏性疾病史,进行统计学分析。  
    结果:分析结果显示,与那些妊娠期间没有鼻炎症状的母亲所生育的后代相比,妊娠早期出现过敏性鼻炎症状的母亲其后代出现过敏性鼻炎的校正优势比明显增高(adjusted Odds Ratio: 6.26, p = 0.036 )。但是,在妊娠后期出现鼻炎症状的,其优势比没有影响。相反,在妊娠的早期或后期是否存在过敏性鼻炎的症状与其后代的食物过敏、异位性皮炎或哮喘的发生没有明显的相关性。  
    结论:这一研究提出,成人过敏性鼻炎的发生可能存在出生后的调节机制,推测是通过增加器官特异性的超敏反应而引起。 
  (苏楠 卫生部中日友好医院呼吸内科 100029 摘译) 
(Allergol Int. 2007 ;1:56 [Epub ahead of print]) 
 
Symptoms of Allergic Rhinitis in Women during Early Pregnancy Are 
Associated with Higher Prevalence of Allergic Rhinitis in Their 
Offspring. 

Shinohara M,Wakiguchi H,Saito H,Matsumoto K.[Department of Pediatrics, 
Kochi Medical School, Kochi.] 
Allergol Int. 2007 Sep 1;56(4) [Epub ahead of print]  

Background: Epigenetic control of gene expression profiles is a 
ubiquitous mechanism during cell differentiation, organogenesis and 
chronic inflammatory reactions. Recent studies have shown that allergen
exposure during very early pregnancy increases bronchial hypersensitivity
in offspring in a murine model of bronchial asthma. However, no such 
phenomena were reported in humans. In the present study, the role of 
epigenetic control in the onset of allergic diseases was investigated.  
Methods: A total of 400 pairs of mothers with physician-diagnosed 
allergic rhinitis (AR) and their offspring (age 7-18 months) who 
participated in a large-scale medical check-up were enrolled in this 
retrospective cohort study. Family history of allergic diseases and the 
presence or absence of AR symptoms during pregnancy were inquired about
using a self-answered questionnaire. A logistic regression model adjusted
for age, gender, birth month and father’s history of allergic diseases
was statistically analyzed.  
Results: Offspring whose mothers had any AR symptoms during early
pregnancy showed a significantly higher adjusted odds ratio for the
onset of AR in offspring than those whose mothers had no symptoms 
during pregnancy (adjusted Odds Ratio: 6.26, p = 0.036). However, the 
symptoms of AR during late pregnancy showed no effects on the odds ratio.
In contrast, the presence or absence of AR symptoms during early or late 
pregnancy showed no association with the prevalence of food allergy, 
atopic dermatitis or asthma in offspring.  
Conclusions: Our results suggest the presence of possible epigenetic 
mechanisms regulating the onset of AR in humans presumably through 
increased organ-specific hypersensitivity. 
 


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