首页 >  专业园地 >  学术前沿 >  学术动态 > 正文

雄激素通过抑制气道上皮Mbd2表达改善Th17哮喘炎症

2022/09/19

   摘要
   背景:T辅助性17细胞亚型(Th17型而非T2型)哮喘对吸入皮质类固醇(ICS)反应较差(耐受),因此也称为重症哮喘。甲基CpG结合结构域蛋白2(Mbd2)调节Th17细胞的分化,提示其可能是重症哮喘的治疗靶点。雄激素已显示出良好的治疗效果,是当前的一个研究热点,但它是否通过Mbd2在Th17细胞分化和表达中发挥作用尚不清楚。
   目的:评估性激素如何与MBD2相互作用,并影响重症哮喘患者Th17细胞的分化和表达。
   方法:检测受试者的雄激素浓度、雌激素和雄激素雌激素比率,并将其与严重哮喘状态相关联。建立重症哮喘的动物模型和支气管上皮细胞(BECs)模型,从细胞水平评价Mbd2在Th17细胞(IL-17)分化和表达中的作用,性激素对重症哮喘的治疗作用,以及性激素通过Mbd2调节Th17细胞分化的作用。
   结果与结论:在动物和BECs重症哮喘模型中观察到Mbd2表达增加和Th17细胞分化。Th17细胞的分化和表达依赖于Mbd2。雄激素通过Mbd2抑制BECs调节的Th17细胞的分化,表明BECs是雄激素的治疗靶点。因此,本研究推测雄激素可能通过靶向Mbd2在Th17细胞为主的中性粒细胞重症哮喘治疗中发挥新的作用。
 
文献来源:Wasti B, Chen Z, Yuan Y, He Y, Duan W, Jia J, Li D, Xiao B, Li J, Liu Y, Liu S, Zhang D, Zhang X, Ma L, Xiang X. Androgen Plays a Potential Novel Hormonal Therapeutic Role in Th17 Cells Predominant Neutrophilic Severe Asthma by Attenuating BECs Regulated Th17 Cells Differentiation via MBD2 Expression. Oxid Med Cell Longev. 2022 Aug 25;2022:3096528. 
 

(南方医科大学南方医院 黄俊文 陈颖 赵海金)


上一篇: 溶血磷脂酸(LPA)在哮喘发病机制中的多重作用
下一篇: 奥马珠单抗对重度非敏性哮喘同样有效-新的回顾性证据

用户登录