IL-33诱导STAT6依赖的Th2型气道炎症中的性别差异
2019/08/07
背景及目的：哮喘患病率中的性别差异现已有很多报道但具体机制不详。小鼠模型一定程度上帮助我们理解了调节这种性别差异可能的机制，但相关大部分研究均为Th2适应性免疫建立后的机制探索。
方法：通过初始暴露于初始抗原、OVA和IL-33干预的情况下（OVA+IL-33）小鼠模型中性别如何影响肺脏固有细胞群的快速活化启动Th2型免疫。同时研究由OVA+IL-33诱导的炎性反应在缺乏STAT6转录因子（由IL-33的效应因子IL-13激活）的小鼠中的变化。
结果：实验结果表明，与雄性相比，OVA+IL-33模型组中雌性小鼠的Th2型炎症更严重，雌性小鼠产生更多的细胞因子和趋化因子、嗜酸性粒细胞浸润和激活、巨噬细胞向交替激活表型极化，以及2型固有淋巴细胞（ILC2s）的扩增。除外ILC2s和嗜酸性粒细胞的增多不论在雄性还是雌性小鼠中基本不依赖于STAT6通路，其他许多反应仅在雌性小鼠中表现出STAT6依赖性。
结论：在雌性和雄性小鼠中由OVA+IL-33诱导的Th2型炎症亚型反应需STAT6的参与。与雄性相比，雌性中2型炎症反应的增强与IL-13产生更多相关。提示雄性小鼠中IL-13产生不足可能在OVA+IL-33诱导的肺部2型炎症中具有保护作用。
文献来源：Zhao H, Moarbes V, Gaudreault V et.al.Sex Differences in IL-33-Induced STAT6-Dependent Type 2 Airway Inflammation. Front. Immunol. 10:859. doi: 10.3389/fimmu.2019.00859
方法：通过初始暴露于初始抗原、OVA和IL-33干预的情况下（OVA+IL-33）小鼠模型中性别如何影响肺脏固有细胞群的快速活化启动Th2型免疫。同时研究由OVA+IL-33诱导的炎性反应在缺乏STAT6转录因子（由IL-33的效应因子IL-13激活）的小鼠中的变化。
结果：实验结果表明，与雄性相比，OVA+IL-33模型组中雌性小鼠的Th2型炎症更严重，雌性小鼠产生更多的细胞因子和趋化因子、嗜酸性粒细胞浸润和激活、巨噬细胞向交替激活表型极化，以及2型固有淋巴细胞（ILC2s）的扩增。除外ILC2s和嗜酸性粒细胞的增多不论在雄性还是雌性小鼠中基本不依赖于STAT6通路，其他许多反应仅在雌性小鼠中表现出STAT6依赖性。
结论：在雌性和雄性小鼠中由OVA+IL-33诱导的Th2型炎症亚型反应需STAT6的参与。与雄性相比，雌性中2型炎症反应的增强与IL-13产生更多相关。提示雄性小鼠中IL-13产生不足可能在OVA+IL-33诱导的肺部2型炎症中具有保护作用。
文献来源：Zhao H, Moarbes V, Gaudreault V et.al.Sex Differences in IL-33-Induced STAT6-Dependent Type 2 Airway Inflammation. Front. Immunol. 10:859. doi: 10.3389/fimmu.2019.00859
（上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科 薛艺抒 张旻）
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