吸烟诱发糖尿病吗?

2016/02/16

 周剑平 万欢英
上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸内科  200025

 
 
   很多人都知道,不加节制地大吃大喝,尤其是大鱼大肉会导致糖尿病,因而把糖尿病与饮食联系起来。然而,有一些人并没有大吃大喝,而且饮食上也格外注意,却也患了糖尿病。这又是为什么呢?糖尿病发病除了内因,如“节俭基因”和其他已发现的40多个相关的基因外,还与各种环境因素(外因)有关系,如吸烟。
  
   与糖尿病呈正相关
 
   吸烟不是吃喝,但同样是生活方式。一般人认为,吸烟即使不好,也只是与肺病和肺癌相关而已,不可能涉及富贵病。其实,吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明。
 
   美国哈佛公共卫生学院的里姆(E B Rimm)从1976年起对美国11个州的114247名女性护士进行前瞻性研究。经过12年的随访观察,发现每日吸烟数与糖尿病发生之间存在剂量对应关系,每日吸烟25支,发生糖尿病的相对危险度(RR)为1.42。吸烟越多,发生糖尿病的危险性越大。因此,女性吸烟是糖尿病的独立危险因素。日本独协医科大学的西连地利己(Toshimi Sairenchi)等人从1993年开始对39201名男性和88012名女性进行调查,截止2004年,发现吸烟是这些年龄在40-79岁人群2型糖尿病发生的独立危险因素。
 
   不过,新的研究提供了吸烟增加糖尿病发病几率的更为有力的证据。美国布来根医院和哈佛医学院的张露霞(Luxia Zhang)等人在美国2011年4月的《糖尿病护理》杂志上发表的一项研究证明,无论是主动吸烟还是被动吸烟,都与糖尿病的危险呈正相关关系。研究人员从1982年开始对100526名女性护士进行一项前瞻性研究,受试者1982年都没有糖尿病,随访这些参与者24年,结果发现有5392人患上2型糖尿病。
 
   患者与其主动吸烟和被动吸烟有很大关系。所有既往吸烟者的2型糖尿病发病危险升高28%。但是,随着戒烟时间的延长,糖尿病发病危险逐渐降低,但即使20-29年后,患病风险仍然存在,发生糖尿病的相对危险度为1.15。与无被动吸烟的非吸烟者相比,偶然被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.10,经常被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.16。这说明,不吸烟者一旦被动吸烟,其患糖尿病的危险升高。
 
   此外,这一研究也表明,当前吸烟者的2型糖尿病危险最高,并与吸烟量相关。与既非被动吸烟又非吸烟者相比,每日吸烟1-14支者发生糖尿病的相对危险度为1.39,而每日吸烟25支者发生糖尿病的相对危险度升至1.98。
 
   在中国,研究人员发现,2型糖尿病患者吸烟率为24.5%,其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多。这表明,中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似。
 
   导致胰岛素抵抗等
 
   吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂,研究人员一直在探讨,目前还并不完全明了。但是,一些研究和推论可以解释部分原因。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱,因为吸烟可导致这两种情况出现,从而诱发糖尿病。
 
   首先,是长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱,脂肪组织氧化增多,血浆游离脂肪酸水平升高,从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖,由此导致胰岛素抵抗的发生,诱发糖尿病。

   其次,烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋,导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂,它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性,使葡萄糖转运蛋白合成减少,从而使胰岛素作用减弱。

   第三,长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度增高,而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4(GLUT4),抑制胰岛素介导的葡萄糖转运,使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少,导致血糖升高,诱发糖尿病。另外,肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放,间接诱导胰岛素抵抗,从而导致糖尿病的发生。

   第四,吸烟还可升高血液循环中细胞间黏附分子(ICAM-1)和血清转化生长因子β(TGF-β)水平,使血管内膜受损,引起血管狭窄或闭塞,使得供应骨骼肌的血液减少,由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少,从而导致胰岛素抵抗,诱发糖尿病。
 


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