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咳嗽、痰中带血10天(2012年第五期)

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发表于 2012-6-20 10:35 |只看该作者 |正序浏览
  咳嗽、痰中带血10天   病例编号:2012 05 本期坛主:厦门大学附属中山医院呼吸内科           江兴堂 教授 病例提供:厦门大学附属中山医院呼吸内科           江兴堂 教授     病例摘要(第一部分) 一般情况:男性,36岁,汉族,已婚,公司职员,福建省厦门市人 主诉:咳嗽、痰中带血10天 现病史:患者10天来无明显诱因出现咳嗽、痰中带血,伴全身关节酸痛。无黄痰,无胸闷、胸痛、气促,无低热、盗汗、乏力,无脱发、皮疹、光过敏。自行服用抗炎药物(具体不详)后无明显好转。为进一步求治,就诊我院。血液检查示:动态血沉:93mm/h,类风湿因子71.5Iu/ml,遂拟“痰中带血原因待查”收住我院。入院后查胸片:右下肺炎。左下肺肿块影,胸部CT:两肺野弥漫斑片状、磨玻璃样模糊阴影,两肺下叶并可见团状实变影 既往史:既往体健 个人史:不嗜烟酒,无药物过敏史 家族史:无特殊 查  体:浅表淋巴结未触及,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心率70次/分,律齐,腹平软,无压痛、反跳通,肝脾肋下未及。其余查体无异常。 辅助检查: 胸片:右下肺炎。左下肺肿块影。 问  题:1、该患者应该考虑哪些疾病?     2、下一步应该进行哪些检查?
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发表于 2013-11-24 11:42 |只看该作者
需要进一步胸部CT,是否需要进一步输血前检查,了解有无并发疾病情况
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发表于 2013-10-3 13:57 |只看该作者
建议做胸部CT,血沉,PPD,痰找抗酸杆菌,输血前检查,肿瘤标志物
你健康,我快乐
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发表于 2012-7-26 23:12 |只看该作者
    《协和呼吸病学》(第二版)第1555页中指出:NGV的发病机制包括ANCA的作用、内皮细胞以及抗内皮细胞抗体(AECA)的作用、T细胞的作用,提示体液免疫和细胞免疫在NGV的发病机制中均起到一定作用。    以上摘抄供参考!                                                         江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-7-25 09:52 |只看该作者
    《协和呼吸病学》(第二版)第1554页中指出:NGV的病因尚不清楚。目前认为,遗传易感性和环境因素可能是主要病因:        1、遗传因素………。        2、环境因素:……感染激发NGV的可能性仍不能除外,而这种感染可能是一过性的。                 ⑴感染因素   包括病毒感染及细菌感染……                 ⑵化学物质………。         以上摘抄供参考!                             江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-7-24 18:02 |只看该作者
     本例坛主、楼主带领我们讨论,意义深远!通过讨论,应重新认识有些问题,例如,今后还能不能再使用“韦格纳肉芽肿病”这个名词?        《协和呼吸病学》巨著第1554页中指出:“20世纪90年代调查发现Wegener是德国纳粹党成员,美国胸科医师学会……建议对韦格纳肉芽肿病重新命名。2009年美国胸科医师杂志……提出将坏死性肉芽肿血管炎(……,NGV)新名词取代‘韦格纳肉芽肿病,WG’旧名词。故本章应用坏死性肉芽肿血管炎(NGV),而不再使用‘韦格纳肉芽肿病’。”        2009年以前,我国多部著作的“韦格纳肉芽肿病”的旧名词,在今后再版时要否由新名词替代?         以上摘抄仅供参考!                                     江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-7-21 22:28 |只看该作者
     2011年2月,中国协和医科大学出版社出版、蔡柏薔、李龙芸老师主编的《协和呼吸病学》(第二版、下册)第1554页第14章坏死性肉芽肿血管炎编入第九篇弥漫性肺部疾病。该书前言中指出,书中内容与国际接轨。         仅供参考!                 江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-7-21 11:07 |只看该作者
      2010年5月化学工业出版社出版、李  羲、张劲夫老师主编的《实用呼吸病学》专著第380页将WG编入肉芽肿肺疾病一章,由成都军区总医院呼吸科李鸿雁、夏前明老师执笔,将WG的“昨天.今天.明天”论述“相当”详细。结合本例讨论,体会更深。他们指出:“急性或重症者酷似呼吸系统感染。如不用激素、免疫抑制药治疗,平均存活期5个月左右。”         仅供参考!                                江苏省医学会   陈庆堂
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发表于 2012-7-19 21:06 |只看该作者
        学术讨论需要“百花齐放,百家争呜”!           2007年6月科学技术文献出版社出版、刘又宁老师主编的《实用临床呼吸病学》专著第466页中指出:“目前认为,病原体感染是WG诱发因素。………用TMP及SMZ治疗WG,病人可以长期存活,再次提示本病可能与微生物感染有关………。这种感染可能是一过性的,也许是目前的检测方法还无法检测到。………推测感染在WG发病机理中可能起启动和促进作用。”          以上摘抄供参考!                                    江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-7-10 19:52 |只看该作者
                     疾病的本质与中西医的不同急救!                 内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟     摘要《目的》:疾病是有本质的,中医学就有具体的探讨的,就是内脏热或血流热。而主流西医学是没有根本性的探讨无疑!所以医理不清就作各种治疗。中医是顺自然治疗无疑,顺自然就是对科学和生命的尊重,是正确的科学无疑!而反自然就是错误的或失准确的科学无疑!所以具体的研究中医顺自然的抢救与主流西医学反自然的急救,用氧气与糖产热的基本条件,用人体的热调节的具体活动,用细胞的冷热自保本能的具体活动,就可说明主流西医学反自然急救所发生的严重错误无疑!《方法》:用推理和细胞摄氧摄糖产热,缺氧缺糖会变冷的现代生化学原理。用自然界生物细胞普遍现存的细胞的冷热自保本能,用供血动脉肌也会在血流变热和血糖增高时,动脉肌细胞也会摄糖摄氧产热并热收缩,使供应脏器缺氧缺能自然变冷的实际。用植物热而纤维化,过冷会淀粉油脂水肿样变的出现,推理出细胞有冷热自保本能。这就解决的细胞炎症与痉挛性疾病与感染与肿瘤性疾病的出现原因,也解决了死亡减热调节的出现原因。所以中医顺自然急救与西医学反自然急救就有了巨大不同出现。古代神医救人的机理出现。而直流西医学反自然的错误就被发现!《结果》:顺自然是正确的,主流西医学的一切反自然急救措施是有巨大错误的,难怪现代医学的反自然急救与治疗下,竟没有了“鬼”复活的出现-假死的存在!《结论》:中医顺自然急救是最正确的,主流西医学的现代反自然急救,是有巨大错误的无疑! 疾病的本质究竟是什么?主流西医学还没有具体的研究。而中医就有内热的说法。我们不管中医西医,应有这个问题的最准确的探讨。这样才能最科学与准确的了解疾病的形成和我们的最准确有效的治疗出现。并再现古代神医100%治愈疾病与让人永远不患疾病,这就是中国古代出现的上医治未病之术。可惜这种医学的最高治疗技术,因机理过于哲理化和医生的功利性使之失传。 所以疾病的本质被弄明,这就是当今主流医学肯定要变革的出现,无疾病少疾病的社会就可出现,神医治病的时代就会再度出现无疑!      疾病的本质究竟是什么?     我们先从疾病的现象作推理,就可发现疾病的本质! 疾病的一大特点就是胃肠的吐泻。吐泻毫无疑问是收缩内脏而外排食物中的能量。另外吐泻时内脏收缩,就是增加内脏高热液体外布而四肢辐射散热与排汗散热出现在减低内脏热。     疾病的另一特征就是气短,气管肌痉挛性收缩和粘膜水肿限制氧气多进入机体再产热。这就是机体减热的调节无疑! 疾病的再一特点就是心脑血管痉挛或其他动脉血管痉挛,这就是减少血液对心脑供血,机体减少热能多供的调节的出现,从这几方面就可推理出疾病的本质就是内热。     至于肿瘤与感染的出现。因机体内吞噬细胞体积巨大并有游走性。体内持续高热使白细胞趋热进入过热组织,并持续热而白细胞持续热收缩缺氧缺能坏死成脓出现。而体积巨大的吞噬细胞热收缩缺氧缺能也凋亡或吞噬细胞热收缩变小随血液游走到冷处,所以过热处吞噬细胞少而细菌增殖和肿瘤增多出现!不同的趋热趋冷性就会有吞噬细胞的聚集与白细胞聚集。这就是感染或肿瘤的出现! 我们放弃推理。就从细胞的冷热自保本能的现存与人的内外散热系统的现存,也可揭示疾病的本质无疑!     从向日葵的向阳性出现:阳面组织细胞热并合成能量多,但总会阳面收缩并乏能乏水能量远送出现。而向日葵阴面组织细胞不合成能量并冷出现,但阴面组织细胞总会舒张增殖并富能富水出现。时间过长的阳面过热,就是植物的纤维化出现。时间过长过冷就是阴面组织细胞淀粉油脂水肿样改变出现。细胞过热就是产热产液能力提高,细胞释液释能外出减热自保本能的出现,这就是炎症的出现。热细胞收缩细胞膜限制氧气与糖多进入细胞,就是减热自保。这就是热收缩的自然出现,也是持续细胞热收缩的缺氧变性的出现。而冷会使 细胞舒张并尽力储能储水自保,这就是细胞舒张并炎症的消失无疑!     所以,胃肠供血供氧过多,就是胃肠组织细胞摄糖摄氧产热增强并热收缩的出现,严重就是痉挛性收缩吐泻散热的自然出现。气管肌摄糖摄氧产热并血流过热,这就是气管肌摄糖摄氧产热,热而气管肌摄糖摄氧产热增多热收缩气管肌痉挛性收缩的气短自然出现。而心脑动脉肌在血流热并血糖增高时,心脑供血动脉肌摄糖摄氧产热增强并热而收缩出现,这就是心脑血管痉挛性收缩减热的自然出现!也可是死亡减热的自然出现!     而心脑动脉热收缩,就是供血器官缺氧变冷的出现。冷而组织细胞舒张尽力储能储水自保减低热能出现!这就是睡眠的脑四肢变冷而低功并储能储水休息的出现。也是疾病态的外周过冷而内脏过热的出现。外周变冷而皮肤与肌肉与皮下软脂组织细胞变冷,冷而细胞舒张并尽力储能储水自保。热时的多供氧供能产热产液并皮肤肌肉释放氨基酸与软脂增多,血液氨基酸与软脂增多,这就是软脂血对外周动脉肌摄氧摄糖的抑制出现,也是低热值氨基酸与高热值糖竞争性进入动脉肌的自然出现,这就是外周变热而外循环外散热动脉开放并内脏冷的出现。内脏冷而垂体供血变少变冷,抗利尿激素与肾脏变冷肾上腺热分泌醛固酮保温本能减少。而外热性腺与外周甲状腺组织热分泌雄激素与甲状腺激素增多,所以外热引发内脏收缩变冷而外循环外散热增加出现。内脏冷而气管肌舒张增加供氧出现,血管舒张与供氧供能多出现,这就是清醒与复活的出现。而外冷就是外周甲状腺与性腺变冷,冷而细胞舒张并储能储水自保而热分秘激素停止,外循环外散热减少而内脏变热,内脏变热而内脏硬脂热游离增加而血粘稠度增加而外循环外散热变差,机体保温而内热外冷出现。内热就是内脏肝脏这个巨大糖原被加热,这就是血流变热并血糖增高而外冷氨基酸与软脂减低的出现,血糖增高并血流温度增高,就是外周动脉肌摄氧摄糖产热收缩出现,同时内热机体保温垂体分泌抗利尿激素与醛固酮增多而保温出现,过度内热并血流变热并血糖增高,就是心脑肺脏供血动脉肌摄糖摄氧产热热痉挛性收缩的出现。这就是气管肌痉挛与脑干血管痉挛收缩而呼吸减低减热出现。更是心脏供血动脉热收缩停止心脏血供减热调节的出现!     所以疾病的本质就是内脏过热或血流温度增高和血糖绝对值和相对值增高,器官供血动脉摄氧摄糖产热,热收缩而器官缺氧缺能变冷,冷而组织细胞舒张并尽力储能储水淀粉油脂水肿样变性的出现。前者是细胞热而外排液体与能量的炎症与细胞持续收缩缺氧缺能的纤维化,后者就是细胞舒张炎症吸收与舒张的出现,时间过长就是细胞的淀粉油脂水肿样改变无疑。 所以古人治疗濒死而外冷的病人,有放入热水增温四肢,使皮肤肌肉氨基酸多游离进入血液,皮下软脂多进入血液,恢复软脂对糖与氧气的抑制进入外周动脉肌的作用,动脉肌摄糖摄氧少冷而舒张出现,同时低热值氨基酸与高热值糖会发生竞争性进入动脉肌,这就是外周动脉肌舒张的外循环外散热增加的内脏温度减低出现。也是内脏组织细胞高软脂血液阻抑氧气与糖多进入组织细胞出现忙着就是高热组织细胞持续摄能摄氧持续自保性收缩缺氧缺能转为开放摄能摄氧的出现。在危急时,加热外周并火针刺激足底,引发四肢肌肉剧烈收缩增加挤压动脉而增加心脑肺脏供血,供热产热收缩使心脏再启动出现,同时四肢收缩可增强外出汗散热减低内脏温度,使回心脑血流起先是高热并高血糖,内脏随后的收缩变冷并冷而肝脏储能增强使血糖减低和血流变冷,心脑动脉冷开放而正常出现,这就是随后的持续组织供氧的出现!中医还有顺自然的口服热水热药,刺激胃肠肝脏产热产液增强并热收缩外供热液热能,恢复外循环,同时热收缩限制氧气与能量进入内脏致冷内脏减低内脏热,收缩变冷内脏,使胃肠肝脏冷自保本能出现而血流变冷并血糖减低出现。这就是开始过热高糖血液供组织细胞后,动脉血管冷舒张继续供低温血与高氧血液的继续。在濒临死亡的病人,腹腔的腹腔干供应动脉处热灸,引发肝脏胃肠胰腺供血动脉收缩,使内脏变冷,冷而这些器官热分泌糖与热分解糖减低,并因舒张储能自保造成胃肠肝脏内脏组织细胞舒张并储能自保,这就是回心血流变冷并血糖减低的自然出现,这就是心脑动脉冷开放供氧的持续出现。所以病人有极高的救治率出现。储能储水使回心脑血流变冷血糖减低出现,心脑供血动脉变冷舒张而正常出现。特别是在病人危急死亡出现时,中医可用针灸刺激大椎处脊髓,引发神经系统放电而直接收缩高温内脏出现痉挛性收缩而外循环增强增加外散热并收缩致冷内脏,使内脏变冷并冷舒张储能自保出现,这就是胃肠肝脏组织细胞储能储糖血流变冷并血糖减低,回心脑血流的供血动脉舒张并供血出现,而不是热痉挛缺血出现。所以中医有极高成功率出现!在小孩哮喘时,中医是放血减少血液减低携氧而产热,所以小孩放血后就是哮喘的消失!     而西医学,没有顺自然的抢救治疗,没有胃肠内热药热水的注入,也没有加温四肢的临床治疗。而是反自然的静脉人为输液,在气管痉挛时间过长缺氧而内热不足时,大量的静脉输盐液,会自然的降低心脏的温度和血管温度,冷而心脏与动脉舒张就是心脏舒张死亡的出现。在血流变热并血糖极高时,反自然静脉供糖,会引发心脑细胞获糖增高内热的出现,这就是心脑动脉摄糖摄氧产热痉挛性收缩,气管肌痉挛,脑干血管痉挛呼吸停止的自然出现。 在气管肌热收缩,限制氧气进入而减热调节出现,并气管肌痉挛,使肺泡吸气时负压更增加出现,肺泡负压就可使肺脏内热水直接转变成热气水呼出散热,因液体水有巨大散热和携热性。可呼出散热减低回心脑血流过热。所以自然的呼吸抑制和气管痉挛是减少氧气多进入和增加热水转变成热水汽散热减热。此时主流西医学,错误的反自然气管插管,解除了机体的自保而增加供氧产热,并使气管肌痉挛吸气负压增加的散热性消失。这就是人为反自然气管插管后摄氧产热增多并肺泡负压散热作用的消失与病人呼吸停止减热能力的出现。其实是回心脑血流变热并血糖增高出现。这就是对脑干供血动脉摄糖摄氧过热痉挛性收缩出现减热无疑!这就是呼吸停止而心脏还能活动的出现! 中医顺自然胃肠内给热水热药,并加热外周,这就是热收缩内脏,开始供冷却血管与心脏热液与高糖血液,是心脏与动脉肌获糖储能,随后的胃肠肝脏收缩变冷,就是胃肠肝脏组织细胞冷而舒张储能自保的自然出现,这就是后续的供心脑四肢的血流变冷并血糖减低的自然出现,这就是心脑四肢供血动脉舒张,在初次摄能后组织细胞,再持续获氧的出现。加热外周,使氨基酸与软脂游离入血增加,这就是外热而内冷的自然出现。也是心脑组织细胞冷而舒张并可很好摄能摄氧出现,而不是持续过热的细胞持续热收缩,心脑细胞缺氧缺能减热的出现,这就是西医静脉持续供糖的心脏收缩性停跳死亡的必然结果。也是病人休克后期血压低并气管肌痉挛减少氧气进入减热时,内脏变冷严重时,静脉反自然冷盐水大量人为输入的心脑及动脉肌必然的变冷,冷而持续舒张出现,这就是心脏舒张性死亡出现! 速效救心丸就是恢发油抑制氧气与糖进入组织细胞,使组织细胞热痉挛缺氧缺糖转变成舒张储能储水而功能正常出现,其他冰片等凉药诱发内脏组织细胞舒张而储能储水减低内热并减低血流变热并血糖增高出现,这就是回心脑血流变冷并血糖减低,心脑供血动脉肌摄糖摄氧产热少而舒张给心脑组织恢复供血-低糖高氧低温血液! 所以疾病的本质就是内脏高热或血流变热并血糖增高所致无疑!反自然的静脉人为输液和气管插管,而没有具体的像中医顺自然的辩证施治的治疗就是错误的无疑!
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