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发现胸片异常2年,气促、干咳6月(2012年第四期)

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发表于 2012-5-4 09:59 |只看该作者 |正序浏览
  发现胸片异常2年,气促、干咳6月     病例编号:2012 04 本期坛主:中南大学湘雅二医院呼吸科     黄信刚 教授         湖南旺旺医院呼吸科     陈 欢  主治医师 病例提供:中南大学湘雅二医院呼吸科     黄信刚 教授         湖南旺旺医院呼吸科     陈 欢  主治医师     病例摘要(第一部分)   一般资料 患者:陈××, 男性,64岁,长沙人,退休司机 主诉:发现胸片异常2年,气促、干咳6月 现病史:患者诉2005年3月因“左腹股沟疝”在长沙市一医院行手术治疗,术前胸片异常:慢性肺间质疾患继发感染,结核可能。术后2005年4月行诊断性抗痨治疗,2005年5月因“胆囊结石、胆囊炎”在长沙市一医院行“胆囊切除术”。术前胸片显示:双肺弥漫性改变:1、肺结核。2、间质性肺炎。肺功能:通气功能正常。于6月份行手术后继续服用抗痨药物。2006年上半年至长沙市疾病预防控制中心复查胸片,被告知可停服抗痨药物,遂停止抗痨。期间患者无明显气促、咳嗽,无低热、盗汗等症状。2006年10月无明显诱因出现活动后气促、干咳,咳嗽较剧烈,无发热、胸闷、胸痛。未就诊治疗。上述症状逐渐加重,遂于2007年3月20日就诊于湖南省旺旺呼吸科门诊。 起病以来,患者无发热、盗汗、喘息、胸痛、心悸等,精神、睡眠尚可,近半年食欲减退、全身乏力、大小便正常,自觉体重减轻(未测量)。 既往史:无特殊。 个人史:无粉尘、石棉及有害气体接触史,无特殊药物服用史。吸烟40余年,平均30支/日。 婚育史、家族史:无特殊。 入院体查: T 36.7℃  P 102次/分  R 24次/分  Bp100/70mmHg 全身皮肤巩膜无黄染、无皮疹,全身浅表淋巴结未扪及。口唇无发绀,颈静脉无怒张,气管居中。双肺叩诊清音,呼吸音稍减弱,双下肺可闻及细湿罗音。心界不大,心率102次/分,律齐,无杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双肾区无叩痛。脊柱四肢无畸形,活动自如,无杵状指,双下肢无浮肿。 门诊辅助检查: 血气分析:PH 7.417  PCO2 21.6mmHg  PO2 53.9mmHg WBC 7.0×109/L ,RBC 5.39×102/L ,中间细胞百分比13.8% ,N 49.1% L37.1% 生化检查:糖化血红蛋白6.36%↑,肝功能:GLB47.2g/l↑,ALB 33.5g/l↓,余正常。肾功能:β2微球蛋白 3.27mg/l ↑, BUN、Cr正常。电解质正常。血脂正常。 2007-3-20胸部CT:1)间质性肺炎,并引起间质性肺纤维化,下肺间质病变有活动;2)纵膈与左肺门增大淋巴结,性质待定。 心电图正常。 2007-3-20胸部CT 问题: 1、该患者初步诊断?2、还需完善哪些检查?
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发表于 2012-7-10 19:59 |只看该作者
          人类必然要被人类自己合成的抗生素的胡乱使用所灭亡!            内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟主任医师     摘要<目的>:人类胡乱合成自然界没有的抗菌素,用抗菌素诱发细胞天生的冷热自保本能,开始是以治疗疾病为目的.后来事无忌惮使用于食物的生产-给植物与动物大量使用,这就是人工合成抗菌素引发生组织细胞储能自保本能出现而增产的出现.这就使现在农业与牧业生存大量使用人工合成抗菌素促增产的出现.而这种不能快速分解的抗菌素,持续存在,最终进入人体,胃肠肝脏的细胞最终被刺激而舒张持续出现,这就是内脏持续储能储水的自然出现,也是外周组织细胞持续变冷而过度储能储水的出现,这就是外周甲状腺与性腺组织细胞的持续变冷而淀粉油质水肿样变的自然出现,更是这些腺体组织细胞存留这种不能灭活物质长期储能淀粉油质样变的出现.所以用抗菌素诱发细胞储能自保本能这一作用,而人工抗菌素合成不易分解,造成人类目前的生殖与能力下降出现.<方法>:用细胞的冷热自保本能和遇抗菌素有引发储能自保本能出现这一现实种已经被证实和中医治疗疾病已经证明的原理和方法.说明人工合成抗菌素这一更不易分解的物质,除刺激植物与动物生产储能外,人类也不能赦免,同样的刺激组织细胞储能而使人类的甲状腺与性腺淀粉油脂水肿样变出现,这就是人类退化与灭亡的自然出现!<结果>:人工合成抗菌素促生产,同样将人类送上不归路.<结论>:人类反自然合成抗菌素促生产,人类也成了高产低能的动物,也是走上不归路无疑!     我们在现实世界内,就会发现,细胞有冷热自保本能,这就是植物阳光下合成热能多并热,就会有热收缩远送热能热液而枝叶收缩变冷并乏能乏水出现,而果实饱满出现!而冷持续出现,这就是不合成能量并变冷枝叶的淀粉油脂水肿样变的自然出现。持续热就是细胞膜持续收缩缺氧缺能纤维化的出现!   这就是细胞的冷热自保本能无疑!    而细胞同样遇抗生素与毒物侵害,有冷热自保本能。这就是中医使用苦药凉药口服,诱发胃肠肝脏内脏组织细胞储能储水自保,使内储能储水增多而外循环外散热减少使外周变冷而治愈外周感染性疾病或内循环减少性疾病。而用热药补药刺激胃肠肝脏组织细胞产热增强或收缩内脏,产热增强后就是热而像向日葵热收缩的自然出现。内脏会收缩致冷并冷舒张并尽力储能储水出现。这就是用冷热药的作用。    自然的冷热药会有自然的作用。而自有工业革命以来,人工合成抗菌素出现。植物与细菌生产的抗菌素出现,这就是另一种少见的抗菌素的大量使用。这些苦寒药物,因有强烈的细胞毒杀性,所以也会诱发细胞的舒张并尽力储能储水自保的本能,所以被广泛地使用在疾病的治疗与食品产业之中!    人们治疗疾病,错误的生产细菌抗生素与毒素,诱发人体组织细胞的冷热自保本能,已经是反自然错误。这类药同样能引发组织细胞持续冷热自保本能而有解除热痉挛与诱发细胞舒张并储能储水而使炎症消失!    所以造成目前抗菌素的犯滥性使用,其实这些药,是完全能用自然界内的植物药所替代的无疑!    更有严重的事情出现。人类为了更多的生产食物,竟然把工业合成的抗菌素,广泛地使用在农业食品生产的方方面面。就是利用毒素刺激组织细胞舒张储能储水自保,更多的获去能量的储存与积累。这就是各种促生长激素与增粗素与所谓的抗菌素的基本作用无疑!    而这种人工合成的抗菌素,机构稳定,不易分解破坏。人们进食含有此种抗生素的物质后,也会诱发胃肠肝脏组织细胞,持续储能储水自保,这就是这些组织细胞的人为的淀粉油脂水肿样变的自然出现。这也是现代儿童少有过去人类天生的健康的肤色出现。持续的外循环减少外周持续变冷的药物性出现。这也是人类外周生殖器变小并油脂淀粉样变的自然出现!    这就是过量使用人工合成抗菌素或非自然的细菌合成抗菌素必然的结果!持续的人类随食物摄入。人体组织细胞持续的舒张并尽力储能储水自保,就是持续外周变冷。冷而甲状腺组织细胞与性腺组织细胞持续储能储水而淀粉油脂水肿样变的自然出现。这就是当今中国人的男子女性化与女性早熟与乳腺癌与生殖器癌症的高发!    反自然就是错误的科学无疑!     如果人类不自觉的制止人为细菌抗菌素与人工合成抗菌素的大量生产。用这种生物毒素刺激植物的生长与储能储热本能。而不是自然的冷热刺激促进植物动物储能生产。不能分解的这种物质会进入人体,造成人类组织细胞的持续刺激和损害。这就是人类的不归之路无疑!
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发表于 2012-6-15 23:04 |只看该作者
[BR]       2007年版COPD指南中指出,COPD发病机制亦涉及自主神经(胆碱能受体)功能紊乱,为抗胆碱能药物治疗COPD提供了理论依据。           [BR]                                                                  江苏省    陈庆堂
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发表于 2012-6-9 22:09 |只看该作者
      如果本例诊断为吸烟所致的COPD,应在原来治疗措施基础上,增加一些内容,也可减少一些药物,       供会员朋友们讨论。                                                                                                                     江苏省医学会    陈庆堂
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发表于 2012-6-8 11:35 |只看该作者
      本例发现胸片异常2年,符合吸烟所致的肺组织病理学变化。         如果持续吸烟,其肺功能下降会加速,危险性加大。         不知有否戒烟?住院或出院医嘱中建议有戒烟内容。          仅供参考。                    江苏省医学会           陈庆堂
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发表于 2012-6-7 18:23 |只看该作者
     2007年6月北京大学医学出版社出版、钟南山院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健老师任主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作(第一版)第333页中指出,CO占香烟烟雾的2.8%~4.6%,CO进入体内后大部分与红细胞内的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,引起缺氧和血管损伤,………(朱  红老师执笔)。         结合本例的病情,我认为病因可能是吸烟所致;发病机制符合多位著名专家的论述。建议诊断中应有COPD合併多种併发症的内容。         仅供参考!                                                                江苏省医学会     陈庆堂
[此贴子已经被作者于2012-6-7 18:25:11编辑过]
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发表于 2012-6-7 11:21 |只看该作者
     朱  蕾、刘又宁、钮善福老师主编的《临床呼吸生理学》著作第397页中指出,每支烟燃烧可释放出CO15~25mg(12~20ml),经滤嘴从香烟尾部排出的CO浓度为1%~5%,对人体有很大的毒性作用。……(周营营、朱  蕾老师执笔)         那末,50万支以上香烟的CO有多少?         仅供参考!                                      江苏省医学会    陈庆堂
[此贴子已经被作者于2012-6-7 11:22:47编辑过]
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发表于 2012-6-5 23:39 |只看该作者
     本例吸烟40多年,平均每天30支,大约共吸50万支以上。          在第17楼公布的最后诊断中,有双上肺肺大疱。          万欢英老师主编的《支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴析》著作第251~252页中指出:香烟中颗粒在肺内的沉积……是肺部疾病发病过程中直接的重要因素。………研究发现钋主要沉积在肺上叶和段支气管分叉处,这种烟雾颗粒的分布形式,至少可以部分解释为什么在上叶存在小叶中央型肺气肿,……(李庆云老师执笔)          以上摘录供参考!                                                 江苏省医学会    陈庆堂
[此贴子已经被作者于2012-6-5 23:40:28编辑过]
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发表于 2012-5-29 11:02 |只看该作者
  病例摘要(第四部分)   2011-8-5至2011-8-12湘雅二院检查结果      ENA:ds-DNA阴性,Jo-1阴性,SS-B阴性,天然SS-A抗体阴性。Sm阴性,RNP/SM:阴性。      类风湿三项正常      血管炎三项:IgM(ELISA)20RU/ml                       MPO+++,                       PR3(-),                       GBM(-)      ANA阳性(均质型)1:40      尿沉渣:红细胞总数++++/ml, 白细胞+/ml, 蛋白质定性++,管型阴性。      病毒全套阴性      眼底检查:视网膜动脉硬化I度,老年性白内障,双眼屈光不正、老视。   据以上结果考虑血管炎可能性大。        ★建议:加激素等相关治疗。      ★患者于8-12日出院后继续治疗。   讨论: 1、你认为现在的诊断是什么? 2、诊断依据有哪些?
[此贴子已经被作者于2012-5-29 11:16:53编辑过]
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发表于 2012-6-5 22:17 |只看该作者
学习了。疾病的发展过程是动态的,需要动态的诊疗思维来诠释疾病。
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