气短8月，伴咳嗽、咳痰、喘息3月（2010年第五期)

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    从本例现有资料来看，其临床主要特点如下：    1、活动后气短；    2、每次持续性咳嗽20～30min；    3、20年左右左耳流脓史；    4、CT示双肺尖斑片状影、右肺中叶、下叶背段及外基底段、左肺下叶基底段斑片状渗出并空洞形成等；    5、左肺下叶基底段行灌洗并送检：①可见大量中性粒细胞；②培养见中等量铜绿假单胞菌（产诱导型Ampc酶），对碳青霉烯类、头孢吡肟敏感；    6、血常规：嗜酸粒细胞佔35.8％。还有血沉加快等………    因此，初步认为：    1、未见支气管哮喘的诊断依据，就不谈是否充分？！    2、据报道，已用的吸入剂吸入率约14％，又短短二个月，肺部感染可能与吸入无关？        3、下一步的诊治计划：    ①拟诊为：㈠DPB（弥漫性泛细支气管炎）；㈡嗜酸粒细胞增高原因待查？㈢肺部空洞形成原因待查？    ②治疗方案：㈠给予罗红霉素（或红霉素）治疗0.15g  bid  持续用半年～两年。㈡根据药敏给予抗菌治疗。㈢使用皮质类固醇激素。㈣必要时使用支气管舒张剂，祛痰剂、氧疗以及一般支持疗法。    以上看法或建议仅供参考！不妥之处请予批评指教！                       江苏省医学会      陈庆堂

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    本期第二次发出的影像资料与第四期病例是否一模一样？如果发错了，请重新更正一下。谢谢！                                江苏省医学会        陈庆堂

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    本例10楼更新的内容与第四期病例的第二次公布内容一致，可能发帖错了，为了便于讨论，请重新发一下。我们网站病例讨论刚起步，难免出点问题或困难，只有认真总结经验，以后一定会越办越好！谢谢中国哮喘联盟为我们创造了一个集思广益的好平台。                                                              江苏省医学会      陈庆堂

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我赞同楼上李钊、张秀峰老师对肺血管炎等的诊断与治疗计划；我庆贺西京医院的胸穿、病理检验的高超技朮；我感谢宋立强医师、吴昌归教授提供典型病例！通过这一例学习，可能在本平台引起大震动！    1、间质性肺疾病是一组重要的弥漫性炎症牲疾病，200多种，明确病因者约占1/3。通过这次讨论，可否请有关单位制订一病因调查表发至全国三级医院，经过统计分析找出更多的病因，以利诊治。例如，患者有否接触粉尘、蘑菇、甘蔗、养乌或宠物等，在采集病史时，打个勾。我国人口多，样本大，就有优势！    2、昨天我在南京书店看到一本新书，2010年5月人民卫生出版出版，蔡后荣主编《实用间质性肺疾病》，介绍诊疗，特别是附有较多的影像及病理图片，太珍贵了！我们应充分利用科技成果，为我们深入学习，提高水平服务！我网上搜索一下就有订购，每本79元。        3、本例未找到诊断哮喘的依据。但学朮报告中，请教专家称，严重哮喘可致间质性肺炎，同时，间质性肺炎进步发展可累及小气道、支气管而发哮喘。    4、老师提问“相关性”可能为正相关，来不及了，后续，请老师、会员朋友多发表意见！    以上建议供参考！请批评与指教！                                                     江苏省医学会      陈庆堂

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近年对嗜酸粒细胞的认识逐渐深入，了解到嗜酸粒细胞及其颗粒蛋白的生物学特性和功能具有两重性，一方面与肺实质的炎症有关；另一方面能杀伤微生物、蠕虫以及肿瘤细胞等。刘春涛等老师主编的《气道炎症性疾病》著作中P45有表3-2：介绍嗜酸粒细胞核中的MBP蛋白生物学特性：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……⑦引起支气管痉挛；……。细胞基质中的ECP蛋白：①强力的蠕虫和细胞毒性；②杀菌；……。细胞基质中的EPO蛋白在有过氧化氢和碘或溴离子时：①杀伤微生物及肿瘤细胞；……。在无过氧化氢时：①损伤气道上皮细胞；②引起支气管痉挛……。由此可见，血吸虫、钩虫、蛔虫、结核菌感染者，血中嗜酸粒细胞增高，治愈后，嗜酸粒细胞正常，可能与上述的蛋白有关！嗜酸粒细胞的杀菌作用是否包括杀灭绿脓杆菌呢？我提出以下问题供讨论，並请已有深入研究专家指教！    1、本例患者感染绿脓杆菌后，该菌毒性大，可能刺激骨髓增加产生嗜酸粒细胞来杀菌，血中嗜酸粒细胞增高？    2、嗜酸粒细胞浸润肺间质，损害肺间质，又增加了条件致病菌－绿脓杆菌的感染？    3、按药敏彻底治愈绿脓菌感染后，如果患者嗜酸粒细胞逐步降低，证明两者可能正相关性？    4、我在第四期病例讨论中提到哮喘者不易患癌瘤？哮喘患者的嗜酸粒细胞增高，嗜酸粒细胞中的蛋白会杀伤肿瘤细胞？这会不会是哮喘患者不易患癌瘤的另一种原因？    以上意见可能错误？请各位老师批评指正！                                               江苏省医学会       陈庆堂

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25楼版主老师：您好！如果沒有本平台“牵线搭桥”，我就找不到版主老师，有幸得到您的指导，特致谢！    在找学术报告专家道歉之前，我想“自已解放自己”，先查资料。    1、钟院士主编的《支气管哮喘-基础与临床》著作中P428～434有一节“哮喘小气道及肺组织的病理变化”，崔德健、茅培英老师执笔，其中P431“作者的结论为哮喘病人小气道壁存在…更为严重的炎症反应，肺泡隔嗜酸粒细胞数显著增高表明肺组织内也未能幸免，…在此炎性渗出物增多和炎细胞聚集可表现得更显著。”上述能否说明严重哮喘可致间质性肺炎？    2、朱蕾、刘又宁等主编的《临床呼吸生理学》著作中P536“间质性肺疾病……有时小气道、小血管和胸膜也被累及。”P538“虽然ILD的病变主要累及肺泡及间质，但部分也会累及气道，引起气道形态的改变及相应的功能变化。”P539“……激发试验呈阳性，反映气道高反应性的存在。”    钟院士任名誉主编、姚婉贞、徐永健主编的《慢性阻塞性肺疾病》著作中P434有陈萍、谢华老师执笔的“DPB的病理学特点……从终末细支气管到近侧的非呼吸性细支气管、小支气管有慢性炎症波及，……”    上述病理组织学特征，累及的小气道（支气管）会不会有发哮喘的可能？    3、学术问题展开讨论，需要争呜，收益非浅！版主老师：我还要不要去找“道歉！”呢？    以上意见可能不妥，请各位老师继续赐教！           江苏省医学会        陈庆堂

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首先谢谢29楼老师热情洋溢的回帖，对我过奖了！我努力参加本平台“一同发起讨论”，不辜负老师的希望！不过学朮上认识不同，而且我远不及老师，容我急起直追！后续。    本期病例讨论提示信号，网站讨论越办越好，由专家带领徒弟供病例，讨论分三次提问，而且一步一步深入探讨，引发思考！    本例讨论提供信息，肺部绿脓杆菌感染有多种处理方法等。    本例讨论提高信心，有三位坛主主持，多位版主参与讨论，吴教授等专家亲自启发指导，我们更加有信心走出中国特色的防治哮喘之路！    现在我先完成21楼老师布置的作业，看法如下：    1、本例除入院时未见体温升高外，感染症状不轻呀！病情不加重会住院吗？肺部斑片影，有空洞，嗜酸粒细胞增高，血沉加快，血清内毒素定量不正常？而且于3月14日，更换头孢吡肟抗菌治疗，只是未说明哪天停用抗菌治疗？建议说明用多少天抗菌奏效，以利大家吸取经验。    2、本例成功经验，最后诊断，嗜酸粒细胞的升降等问题未亲历者，不甚清晰。好在宋立强医师也是热情支持本网站讨论者，请象第一期病例提供者苏楠老师，最后结合病例作文献综述，使此次讨论更加完美！    3、间质性肺疾病有增多趋势，而且诊治问题突出，还有待研究，建议组织专题研究，例如，对间质性肺疾病中有不少绿脓杆菌感染者，是否体内定植，可否抗感染？形成文件，作为判定医生责任依据！否则，不抗菌治疗，这符合循证医学吗？    4、现在未能解决体内定植菌，是否治疗手段存在问题？我们要否把彻底清除这些“地雷”作为今后研究的目标？    以上意见有片面性，肯请老师批评指教！                                      江苏省医学会        陈庆堂

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中国哮喘联盟创办本网站病例讨论的的确确及时、必要，让我们自己教育自己，在讨论中逐步提高认识，练好基本功。如果一时认识不到位，通过交流，只有交流，才能了解自已，提高自已，完善自己。希请各位同道多参与讨论！    气道的解剖和功能、与某些病变部位，对我们的讨论与研究实在至关重要。    1、2009年1月北京体育大学出版社出版《呼吸生理学精要》P5图1-4示：传导气道0～16（气管为0，终末支气管为16）。过渡和呼吸区17～23（其中17～19为呼吸支气管、20～22为肺泡管、23为肺泡囊）。    2、2008年2月人民卫生出版社出版《临床呼吸生理学》P16：人体气管至终末细支气管的各级气道直径可用以下公式来估算：……其终末细支气管（第16级气道）的直径为约0.5mm。P17：吸气状态时管径小于2mm的气道称为小气道，从P16的图2-2测量大约是8～16级支气管为小气道。    3、2003年6月江苏科学技朮出版社出版《实用内科诊疗规范》P10～11，由江苏省人民医院呼吸科黄茂主任执笔，表1-5-1：对五种疾病鉴别……病变部位如下：    DPB，病变部位，呼吸性细支气管、17～18级支气管。    慢性支气管炎，病变部位，支气管、细支气管、1～16级支气管。    阻塞性肺气肿，病变部位，肺泡管、肺泡囊、肺泡呼吸区、1～16级支气管。    支气管哮喘，病变部位，支气管、细支气管、1～16级支气管。    ………    以上供参考，我理解有误之处请批评指正！                       江苏省医学会        陈庆堂

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在病例讨论中，有些问题对大脑皮层刺激可能“太强烈”了！看书时引起“特别注意”或“乐趣”，这也证明了病例讨论的重要性。    上周未见，今天才在南京新华书店见到三本书，好比“久旱逢甘雨”！我不是推销员，也不需要我推荐。包括先前几期讨论中介绍的书籍，我觉得是重要信息，与主题密切；而且这次是解我燃眉之急，还有重要更正内容，所以介绍如下：    1、2010年6月科学出版社出版《呼吸衰竭》巨著，钟南山院士作序，殷凯生老师主编，第2页明确指出：“小气道是7～16级支气管”，而我在31楼帖子中经图测量大约是“……”，避免误解，特此更正！  此著作是我们探讨救死扶伤最后一道防线的“武器”，不可缺！    2、2007年6月科学技朮文献出版社出版《实用临床呼吸病学》著作，刘又宁老师主编，P338：“慢性铜绿假单胞菌感染，往往有生物被膜形成隐藏在由多糖蛋白复合物构成的生物被膜下的细菌呈‘亚冬眠状态’，对杀菌剂不敏感，同时抗生素也很难穿透生物被膜作用于细菌，我们近年的研究表明，大环内酯类与某些喹诺酮类抗生素对铜绿假单胞菌的抗菌活性。这种效应的临床意义如何还有待于进一步的研究。”    3、2010年5月化学工业出版社/生物、医药出版分社出版《实用呼吸病学》著作，李羲、张劭夫老师主编，其中第十一章专门论述“绿脓杆菌肺炎”，内容丰富，也指出嗜酸粒细胞增高与绿脓杆菌无关………。区别于其它著作，难得！    以上系个人浅见，仅供参考！不妥之处请指教！                                       江苏省医学会          陈庆堂

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类似本期病例的一组疾病，早已引起华东地区肺部感染性疾病协作组专家们的高度重视。    2007年6月在无锡市召开“华东地区肺部感染性疾病暨江苏省第十三次呼吸病学术会议”上特邀著名的杨玉、王光杰、候杰等教授作专题讲座，殷凯生、周新等老师主持会议。我将记忆尤新的片段摘录如下：“早期认为肺实质疾病与肺间质疾病是截然不同的疾病。随着时间的推移渐认识到没有单独的肺实质或肺间质疾病，当疾病进展时，两者很快即互相影响，即有肺实质病理变化，又有肺间质变化。仅能谈以肺实质为主，抑或以肺间质为主。”“因之以‘肺间质疾病’命名这一大组肺部疾病并不恰当。近年相继提出以‘弥漫性肺实质疾病’‘弥漫性肺炎症疾病’‘弥漫性肺浸润疾病’等名词代替“肺间质疾病”。而以弥漫性肺实质疾病“呼声”最高。命名问题经过多次世界性讨论………。”    由此可见，我们应重视本期病例的小结，赞同会员朋友的希望，恳请坛主、或版主、西京医院老师奌评！    以上仅供参考！请指正！                                    江苏省医学会         陈庆堂